Изменённый глутамат в мозге подростков с СДВГ связан с сохранением симптомов
У подростков с устойчивым СДВГ уровень глутамата в префронтальной коре аномально растёт с возрастом
Нейровизуализационное исследование, опубликованное в журнале Translational Psychiatry, выявило ключевое различие в метаболизме мозга между подростками с устойчивым СДВГ и теми, кто «перерастает» симптомы. Уровень глутамата — главного возбуждающего нейромедиатора мозга — в медиальной префронтальной коре (mPFC) у подростков с персистирующим СДВГ аномально повышается с возрастом, тогда как у тех, у кого симптомы уходят, он снижается по нормальной траектории.
Это открытие может объяснить, почему у одних детей симптомы СДВГ сохраняются во взрослом возрасте, а у других — исчезают. Оно также указывает на потенциально новый биологический маркер для прогнозирования течения расстройства и открывает дверь к разработке препаратов, воздействующих на глутаматную систему — принципиально иной подход по сравнению с существующими методами лечения.
О чём исследование
Авторы работы под руководством Марин Буйсси-Кобар из Национального института психического здоровья США (NIMH) проанализировали данные 161 подростка из существующего лонгитюдного когортного исследования Neurobehavioral Clinical Research. В выборку вошли 69 участников с устойчивым СДВГ, 20 — с ремиссией симптомов и 72 здоровых контрольных участника. Это одна из немногих работ, где сравниваются именно разные траектории течения СДВГ, а не просто группа СДВГ против контрольной, — что и позволяет увидеть различия в нейрохимии между теми, у кого симптомы сохраняются, и теми, у кого они уходят.
Средний возраст участников составлял 14-15 лет. Они прошли протонную магнитно-резонансную спектроскопию — метод, позволяющий измерить концентрацию глутамата в определённых участках мозга без инвазивного вмешательства. Почти половина участников также прошла повторное сканирование примерно через два года, что позволило отследить динамику изменений.
Медиальная префронтальная кора была выбрана не случайно: этот регион опосредует когнитивные процессы, нарушенные при СДВГ, включая распределение внимания, принятие решений и эмоциональную регуляцию. Нейронные цепи, использующие глутамат в префронтальной коре, взаимодействуют с катехоламиновыми системами (дофамин и норадреналин), которые давно известны своей ролью в формировании симптомов СДВГ. Предыдущие исследования уже указывали на структурные и функциональные различия mPFC при разных вариантах течения СДВГ — теперь учёные задались вопросом, вносит ли глутамат свой вклад в эти различия.
Бо́льшую часть выборки составили мальчики: 80 процентов в группе устойчивого СДВГ, 75 процентов в группе ремиссии и 64 процента в контрольной группе. Это отражает известную эпидемиологическую закономерность — СДВГ чаще диагностируется у мальчиков, хотя девочки могут быть недодиагностированы из-за иной картины симптомов.
Главный результат: глутамат как маркер течения СДВГ
Используя линейные смешанные модели, исследователи обнаружили, что участники с устойчивым СДВГ демонстрировали возрастное повышение уровня глутамата в медиальной префронтальной коре. У участников с ремиссией СДВГ и здоровых контрольных участников уровень глутамата в той же области, напротив, снижался с возрастом. Разница между группами была статистически значимой.
Исследователи предполагают, что устойчивый СДВГ связан с отсроченным или изменённым нейроразвитием: глутаматная система не проходит нормальную «настройку» в подростковом возрасте. Те же, кто «перерастает» СДВГ, демонстрируют типичную, здоровую траекторию созревания мозга. Уровень глутамата у них снижается так же, как у здоровых сверстников — это говорит о том, что ремиссия СДВГ представляет собой не компенсацию симптомов, а нормализацию нейрохимических процессов.
Более того, изменённые концентрации глутамата были связаны с изменениями в функциональной связи между сетью пассивного режима работы мозга (default mode network, DMN) — которая включает медиальную префронтальную кору — и подкорковыми регионами. Когда человек не занят активной задачей, DMN наиболее активна; при СДВГ эта сеть часто «не выключается» в нужный момент, мешая концентрации. Связь между глутаматом и нарушенной коммуникацией DMN с подкоркой — это новый и важный фрагмент пазла.
Что это значит простыми словами
Представьте, что мозг подростка — это оркестр, который настраивается. У большинства людей с возрастом громкость определённых инструментов (глутаматной системы) естественным образом убавляется, и оркестр звучит слаженно. У подростков с устойчивым СДВГ этот инструмент, наоборот, играет всё громче и громче, заглушая остальных. Оркестр перестаёт слышать дирижёра — внимание рассыпается. У тех, у кого СДВГ проходит, настройка происходит нормально: лишние инструменты затихают, и оркестр обретает гармонию.
Почему это важно
СДВГ традиционно связывали с дофамином и норадреналином — на них основаны все основные лекарственные терапии. Метилфенидат повышает уровень дофамина в синаптической щели, атомоксетин — норадреналина. Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор мозга, участвующий в синаптической пластичности и обучении — до недавнего времени оставался в тени исследований СДВГ.
Это исследование добавляет весомый аргумент в пользу того, что глутаматная система играет центральную роль в патофизиологии СДВГ, особенно в вопросе, почему симптомы у одних сохраняются, а у других — нет. Если рассматривать СДВГ как расстройство развития нейронных сетей, а не просто как дефицит дофамина, картина становится более полной. Работа Буйсси-Кобар и коллег — важный шаг к персонализированному подходу: вместо универсальной терапии для всех мы сможем выбирать лечение на основе биологических маркеров конкретного пациента.
Если результаты подтвердятся, измерение уровня глутамата в mPFC может стать биомаркером для прогнозирования течения СДВГ: кто «перерастёт», а кому потребуется пожизненная поддержка. Это также открывает перспективу для разработки препаратов, мишенью которых станет глутаматная система, — принципиально иной подход. Такие препараты могли бы модулировать глутаматергическую передачу, влияя на основные механизмы расстройства, а не только на симптоматику. В отличие от стимуляторов, которые работают быстро, но требуют строгого контроля и имеют потенциал злоупотребления, глутаматергические препараты могли бы обеспечивать более стабильный и безопасный долгосрочный эффект.
Важное предупреждение: Исследование носит наблюдательный характер и не позволяет сделать однозначных причинно-следственных выводов. Оно ограничено одним регионом мозга — ключевым, но не единственным вовлечённым в СДВГ — и не учитывает гормональные колебания пубертата. Результаты требуют подтверждения в более крупных и разнообразных выборках.
Ограничения исследования
Авторы отмечают несколько ограничений. Дизайн исследования (частично кросс-секционный, частично лонгитюдный) не позволяет делать окончательные причинно-следственные выводы. Исследование было ограничено одним заранее выбранным регионом мозга из-за использованной последовательности сканирования. Кроме того, оно не учитывало гормональные флуктуации пубертата, которые также могут влиять на созревание мозга и глутаматергическую передачу.
Несмотря на эти ограничения, работа представляет собой важный шаг в понимании биологических механизмов, определяющих различные траектории течения СДВГ. В отличие от предыдущих исследований, которые фокусировались на статичных различиях между группами, эта работа проследила динамику изменений в подростковом периоде — ключевом возрасте для формирования взрослого фенотипа СДВГ. Исследование было профинансировано интрамуральной программой Национального института психического здоровья (NIMH) и проведено на базе клинического центра NIH в Бетесде, штат Мэриленд.
Источники: Bouyssi-Kobar M. et al. (2026), Translational Psychiatry, Developmental trajectories of glutamate and the variable clinical course of ADHD in youth; PsyPost (2026), Изменённые концентрации глутамата в мозге подростков с СДВГ; PubMed Central (2026), Полный текст статьи.
