Модели СДВГ: пять теорий и почему ни одна не объясняет всё

Единого механизма у СДВГ не нашли, и это не пробел в знаниях, а установленный результат: обзор в Biological Psychiatry прослеживает переход от поиска одного простого дефицита к представлению о множественных путях развития, ведущих к одной клинической картине. Пять основных моделей опираются на данные, каждая объясняет часть наблюдений лучше остальных, и именно поэтому нормальный результат в пробе на торможение ничего не опровергает, а один и тот же подход помогает не всем.

Разбираем, зачем вообще нужны модели и как они меняют практику, что ставят в центр теория поведенческого торможения, модель непереносимости отсрочки, модель двойного пути, динамическая теория развития и гипотеза спонтанных колебаний внимания, что каждая из них объясняет лучше остальных и чего не объясняет, почему поиск единого механизма сменился представлением о множественных путях и что из этого следует на практике.

Содержание

• Зачем вообще нужны модели
• Первая: торможение и исполнительные функции
• Вторая: непереносимость отсрочки
• Третья: два пути вместо одного
• Четвёртая: подкрепление и дофаминовый перенос
• Пятая: колебания внимания и сеть покоя
• Почему ни одна не объясняет всё
• Что из этого следует на практике
• Коротко: главное
• Частые вопросы
• Источники

Зачем вообще нужны модели

Теория здесь не украшение: от того, какая из них принята, зависит, что предлагают делать.

Модель отвечает на вопрос, что именно нарушено — и из ответа следуют и мишени помощи, и объяснение, которое получает семья. Если считать, что дело в торможении, логично тренировать самоконтроль. Если в переносимости ожидания — менять устройство награды. Если в колебаниях внимания — работать со средой и с длиной задач.

Пять моделей ниже расположены не по убыванию правильности. Все они опираются на данные, каждая объясняет часть картины, и ни одна не покрывает её целиком — почему так, разбирается в конце.

Первая: торможение и исполнительные функции

Самая известная и дольше всех влиявшая на практику.

Модель, изложенная Расселом Баркли в Psychological Bulletin в 1997 году, ставит в центр не внимание, а поведенческое торможение. Идея в том, что способность задержать реакцию — фундамент, на котором надстраиваются исполнительные функции: рабочая память, внутренняя речь, регуляция эмоций и мотивации, способность перестраивать поведение. Если торможение работает хуже, страдает всё, что на него опирается, и невнимательность оказывается следствием, а не причиной.

Что модель хорошо объясняет: почему трудности касаются не одного лишь внимания, а планирования, эмоций и удержания цели сразу; почему человек знает правило, но не применяет его; почему проблемы усиливаются там, где надо ждать и удерживать намерение. Разбор самой этой группы функций есть в материале про исполнительную дисфункцию.

Чего не объясняет: значительная часть людей с диагнозом показывает нормальные результаты в пробах на торможение. Если бы дефицит торможения был обязательным, этого быть не могло.

Вторая: непереносимость отсрочки

Модель, выросшая из наблюдения, которое не укладывалось в первую.

Оказалось, что дети с СДВГ выбирают меньшую немедленную награду вместо большей отсроченной не всегда — а в зависимости от того, сокращает ли выбор общее время ожидания. То есть речь не о неспособности ждать, а о том, что само ожидание переживается как неприятное и человек его избегает.

Что модель объясняет: почему сложность зависит от устройства задачи, а не только от её объёма; почему одно и то же дело даётся легко при близком дедлайне и не начинается при далёком; почему интересное занятие удерживается часами, а скучное — нет.

Чего не объясняет: почему у части людей трудности сохраняются и там, где ожидания нет вовсе.

Третья: два пути вместо одного

Попытка соединить две предыдущие модели, а не выбрать между ними.

Модель двойного пути, изложенная Эдмундом Сонуга-Барке в Neuroscience and Biobehavioral Reviews в 2003 году, предлагает считать исполнительную дисфункцию и непереносимость отсрочки двумя разными путями к одной клинической картине. У одного человека ведущим оказывается первый, у другого второй, у третьего — оба.

Ценность этого хода не в добавлении сущностей, а в объяснении разнородности: почему группа людей с одним диагнозом так плохо описывается одним профилем нарушений и почему одно и то же вмешательство даёт у них разный результат.

Четвёртая: подкрепление и дофаминовый перенос

Модель, которая объясняет не сбой исполнения, а сбой обучения.

Динамическая теория развития, изложенная в Behavioral and Brain Sciences в 2005 году, исходит из особенностей работы дофаминовых систем и описывает следствие через подкрепление: сигнал, помечающий, что действие приведёт к результату, не переносится на более ранние звенья цепочки так, как должен. Из-за этого отдалённое последствие плохо удерживает поведение, а близкое удерживает нормально.

Что модель объясняет: почему обещание результата через месяц не работает, а через десять минут работает; почему поведение так чувствительно к немедленной обратной связи; почему привычка формируется медленнее.

Как устроена эта система на уровне мозга, разобрано в материале про то, почему мозг при СДВГ работает иначе.

Чего не объясняет: не все трудности сводятся к подкреплению — часть остаётся и в задачах, где никакой награды нет.

Пятая: колебания внимания и сеть покоя

Самая молодая из пяти и самая непохожая на остальные.

Гипотеза, изложенная в Neuroscience and Biobehavioral Reviews в 2007 году, объясняет нарушения внимания не постоянным дефицитом, а спонтанными колебаниями: работа мозга в состоянии покоя периодически «вмешивается» в выполнение задачи, и в эти моменты результат проваливается.

Что модель объясняет лучше всех: неровность. Человек выполняет одно и то же задание то хорошо, то плохо, и разброс внутри одного человека оказывается больше, чем разница между людьми. Ни одна из первых четырёх моделей этого не предсказывает, а именно эта картина знакома каждому: «может, когда хочет» — наблюдение верное, а вывод из него неверный.

Отсюда же практическое следствие: короткие задачи с паузами работают лучше длинных не потому, что человек ленив, а потому, что провалы распределены во времени.

Почему ни одна не объясняет всё

Обзор, специально посвящённый этому вопросу, отвечает на него не перечислением недостатков, а сменой рамки.

Работа в Biological Psychiatry 2005 года прослеживает переход от поиска общего простого дефицита — одной поломки, объясняющей всех, — к представлению о множественных путях развития. Смысл в том, что к одной клинической картине ведут разные траектории, и искать единственный механизм заведомо бесплодно.

С этим сходятся и генетические данные. Метаанализ 2023 года показал, что от 84 до 98 % влияющих на СДВГ вариантов делятся с другими психическими расстройствами, а сам генетический риск связан с нарушением сложного познания — вербального рассуждения и ряда исполнительных функций. Устройство, у которого нет ни одного специфического гена, вряд ли имеет и один специфический механизм; подробнее — в разборе генетики СДВГ.

Три следствия из этого стоит назвать прямо.

Нормальный результат теста ничего не опровергает. Человек может не иметь дефицита торможения и при этом иметь расстройство: у него ведущим окажется другой путь.

Один и тот же подход работает не у всех. Это не признак плохого исполнения, а прямое предсказание модели множественных путей.

Диагноз остаётся клиническим. Ни одна из моделей не превратилась в тест, и построить диагностику на измерении одного механизма нельзя.

Что из этого следует на практике

Теория полезна ровно в той мере, в какой меняет действия.

Наблюдение важнее выбора модели: где именно у конкретного человека сбоит — в начале дела, в удержании, в переносимости ожидания, в неровности результата. Ответ подсказывает, что менять в первую очередь.

Разные подходы бьют по разным механизмам: организация среды и внешние опоры работают против колебаний внимания, дробление задач и приближение обратной связи — против непереносимости отсрочки, внешняя структура — против исполнительной дисфункции. Что из вмешательств имеет сильную доказательную базу, а что слабую, собрано в разборе способов лечения по силе эффекта.

И главное: «не сработало» относится к конкретному приёму, а не к человеку. При множественности путей нормально, что часть подходов проходит мимо.

Тем, кто хочет разобраться в устройстве состояния без упрощений и без обещаний, адресована книга «СДВГ и нейробиология простым языком».

Коротко: главное

• Модель отвечает на вопрос, что именно нарушено, и из ответа следуют мишени помощи.
• Модель Баркли 1997 года ставит в центр не внимание, а поведенческое торможение.
• В ней невнимательность оказывается следствием, а не причиной трудностей.
• Против неё говорит то, что часть людей с диагнозом показывает нормальные пробы на торможение.
• Модель непереносимости отсрочки объясняет избегание ожидания, а не неспособность ждать.
• Она объясняет, почему дело идёт при близком дедлайне и не начинается при далёком.
• Модель двойного пути 2003 года считает эти два механизма разными путями к одной картине.
• Её ценность — в объяснении разнородности людей с одним диагнозом.
• Динамическая теория развития описывает сбой переноса подкрепляющего сигнала.
• Из неё следует, почему отдалённые последствия не удерживают поведение, а близкие удерживают.
• Гипотеза 2007 года объясняет неровность результата спонтанными колебаниями работы мозга.
• Разброс внутри одного человека при этом оказывается больше, чем разница между людьми.
• Обзор 2005 года описывает переход от поиска общего дефицита к множественным путям развития.
• Генетика с этим сходится: 84–98 % влияющих на СДВГ вариантов делятся с другими расстройствами.
• Ни одна модель не превратилась в тест — диагноз остаётся клиническим.

Частые вопросы

Источники

• Barkley RA Behavioral inhibition, sustained attention, and executive functions: constructing a unifying theory of ADHD. Psychol Bull, 1997 — поведенческое торможение как основа исполнительных функций: объединяющая теория СДВГ
• Sonuga-Barke EJ The dual pathway model of AD/HD: an elaboration of neuro-developmental characteristics. Neurosci Biobehav Rev, 2003 — модель двойного пути: исполнительная дисфункция и непереносимость отсрочки
• Sagvolden T et al. A dynamic developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes. Behav Brain Sci, 2005 — динамическая теория развития СДВГ: подкрепление и перенос сигнала
• Sonuga-Barke EJ et al. Spontaneous attentional fluctuations in impaired states and pathological conditions: a neurobiological hypothesis. Neurosci Biobehav Rev, 2007;31(7):977-86 — спонтанные колебания внимания: нейробиологическая гипотеза
• Sonuga-Barke EJ Causal models of attention-deficit/hyperactivity disorder: from common simple deficits to multiple developmental pathways. Biol Psychiatry, 2005;57(11):1231-8 — от общих простых дефицитов к множественным путям развития
• Demontis D et al. Genome-wide analyses of ADHD identify 27 risk loci, refine the genetic architecture and implicate several cognitive domains. Nat Genet, 2023 — 84–98 % влияющих на СДВГ вариантов делятся с другими расстройствами

Материал носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Решения о диагностике и лечении принимаются очно и индивидуально.

Автор-редактор: Григорий Зиневич