Чем невнимательный тип СДВГ отличается от гиперактивного с точки зрения нейрофизиологии: проверка популярной схемы

Надёжной границы между невнимательным и гиперактивно-импульсивным типом СДВГ в работе мозга исследования не нашли: у обоих затронуты одни и те же лобно-стриарные и лобно-теменные цепи и одни и те же медиаторы, дофамин и норадреналин. Различия есть в акцентах, и видны они в отдельных работах при сравнении групп, а не у конкретного человека. Схему «невнимательным не хватает норадреналина, гиперактивным дофамина» данные не подтверждают.

Статья устроена как проверка: популярная схема разложена на девять утверждений, у каждого есть вердикт по метаанализам и обзорам и объяснение, на чём он основан.

Содержание

• Откуда взялась схема
• «У двух типов по-разному устроен мозг»
• «Невнимательный тип — лобно-теменная сеть, комбинированный — лобно-стриарная»
• «При невнимательном типе не выключается сеть пассивного режима»
• «При гиперактивном типе не работает система торможения»
• «Невнимательным не хватает норадреналина, гиперактивным дофамина»
• «Гиперактивные хуже переносят ожидание награды»
• «Ёрзание и беготня помогают мозгу взбодриться»
• «Тип можно увидеть на ЭЭГ»
• «Невнимательный тип — отдельное расстройство»
• Что это меняет для диагностики и лечения
• Коротко: главное
• Частые вопросы
• Источники

Откуда взялась схема

Деление на типы появилось в DSM-IV в 1994 году. Тип определяли по тому, в какой из двух групп симптомов набирается шесть признаков из девяти: только в невнимательности, только в гиперактивности и импульсивности или в обеих сразу. В DSM-5 в 2013 году типы переименовали в «проявления» (presentations): авторы классификации признали, что у одного и того же человека картина со временем меняется.

В МКБ-11 те же три варианта кодируются рубриками 6A05.0, 6A05.1 и 6A05.2. В России действует МКБ-10, и в ней такого деления нет: основная рубрика СДВГ — F90.0, а дефицит внимания без гиперактивности отнесён к F98.8. Подробнее о самих вариантах и их признаках — в материале о трёх типах СДВГ.

Поверх этого клинического деления в статьях, постах и ответах нейросетей пересказывают схему, которая приписывает каждому типу свою поломку в мозге. Ниже она разложена на девять утверждений, и у каждого стоит вердикт по опубликованным метаанализам и обзорам.

Чаще всего встречается вердикт «верно для СДВГ в целом». Он значит, что находка воспроизводится, когда людей с СДВГ сравнивают с людьми без него, но между типами её либо не искали, либо не нашли. На этом схема и ошибается: она берёт общие черты СДВГ и раздаёт их типам.

«У двух типов по-разному устроен мозг»

Самая большая проверка типов — метаанализ Эрика Уиллкатта с соавторами 2012 года, собранный к выходу DSM-5 по 546 исследованиям. По его итогам деление на невнимательность и гиперактивность-импульсивность как два измерения симптомов подтверждается хорошо, а деление на типы как на отдельные группы людей подтверждается плохо. Почти все различия между типами объясняются тем, сколько у человека симптомов из каждой группы. Различие между невнимательным и комбинированным типом почти не находит опоры ни в исследованиях причин, ни в когнитивных тестах, ни в ответе на лечение.

Вторая проблема — нестабильность. Бенджамин Лейхи наблюдал 118 детей, у которых СДВГ диагностировали в 4–6 лет, и оценивал их семь раз за восемь лет. Из 83 детей с комбинированным типом 31 (37 %) минимум дважды попадал в другой тип, из 12 детей с невнимательным типом — шестеро (50 %). Дети с гиперактивно-импульсивным типом чаще всего переходили в комбинированный. Если тип одного ребёнка меняется от обследования к обследованию, трудно ожидать за ним постоянного устройства мозга.

При этом сами два измерения симптомов различаются и по генетике. В близнецовом исследовании Корины Гревен (больше 5500 пар двенадцатилетних) наследуемость и невнимательности, и гиперактивности-импульсивности составила около 70 %, а генетическая корреляция между ними — 0,55. Гены у двух измерений во многом общие, но часть влияний своя у каждого.

Поэтому различия в мозге осмысленнее искать по измерениям симптомов, а не по типам. У человека может быть много признаков невнимательности и немного гиперактивности, и его мозг будет ближе к одному полюсу, но это шкала, а не две отдельные категории.

«Невнимательный тип — лобно-теменная сеть, комбинированный — лобно-стриарная»

Гипотезу чётче всех сформулировала нейробиолог Адель Даймонд в 2005 году. Она предположила, что у детей с «истинно невнимательным» типом главная трудность лежит в рабочей памяти и связана с корой, с лобно-теменной петлёй. У комбинированного типа, по её мнению, в центре торможение и стриатум, то есть лобно-стриарная петля. Из «истинно невнимательных» она исключала детей, которым до комбинированного типа не хватило пары симптомов. Пороги DSM-IV выводили в основном на маленьких мальчиках, и девочка или подросток, гиперактивные для своего пола и возраста, могли получить невнимательный тип только потому, что до мальчишеской нормы не дотягивали. Такие дети, по Даймонд, размывают сравнение типов.

Часть данных с этим согласуется. Саад, Гриффитс и Коргаонкар в 2020 году собрали 19 МРТ-исследований, где типы сравнивали напрямую: 1064 ребёнка с комбинированным типом, 940 с невнимательным и 2847 без СДВГ, возраст 6–21 год. Функциональная МРТ и диффузионная томография чаще указывали на связи лобной коры со стриатумом и таламусом при комбинированном типе и на лобно-теменные сети при невнимательном. Структурная МРТ дала противоречивые результаты: в пяти работах из восьми разницы в объёме серого вещества между типами не нашли вовсе.

В полном тексте обзора видны и слабые места. Группы в большинстве работ небольшие, 15–33 человека на тип. Все пять исследований мозга в покое взяли данные из одной и той же открытой базы ADHD-200, поэтому это не пять независимых подтверждений, а пять разборов одного массива, и разные методы давали на нём разные ответы. Авторы сами называют малые выборки и разнородность методов главными ограничениями.

В работе консорциума ADHD-200 (Дамьен Фэйр, 2012) данные пяти центров позволили алгоритму отличать комбинированный тип от невнимательного по картине связей мозга в покое. У комбинированного отклонения нашлись в срединных узлах сети пассивного режима и в островковой коре, у невнимательного — в дорсолатеральной префронтальной коре и мозжечке. Авторы отдельно предупреждают о движениях головы в томографе: дети с гиперактивностью двигаются больше, и без строгой поправки это само по себе меняет картину связности.

Самая цитируемая из этих работ — исследование консорциума ADHD-200. Такие результаты ещё предстоит повторить на независимых выборках, а с этим у исследований мозга при СДВГ трудно: причины разобраны в материале о воспроизводимости. Попытки выделить подтипы прямо по снимкам, минуя симптомы, идут отдельной линией, одна из таких работ разобрана в материале о трёх биологических подтипах.

«При невнимательном типе не выключается сеть пассивного режима»

Сеть пассивного режима (default mode network) объединяет медиальную префронтальную кору, заднюю поясную кору и предклинье. Она активна, когда человек ничем не занят, вспоминает, строит планы, думает о себе, и в норме затихает, когда нужно решать внешнюю задачу. Подробно о ней — в материале о дефолт-системе мозга.

Эдмунд Сонуга-Барк и Кастельянос в 2007 году предположили, что при СДВГ медленные колебания этой сети прорываются в периоды работы над задачей. Так объясняли провалы внимания и разброс времени реакции, который у людей с СДВГ выше. Метаанализ 55 фМРТ-исследований (Самуэле Кортезе, 2012) нашёл у детей с СДВГ повышенную активность сети пассивного режима во время задач и сниженную активность лобно-теменной сети, которая как раз держит задачу.

Обе работы говорят о СДВГ в целом, типы в метаанализе не разделяли. Там, где их сравнивали, картина обратна популярной схеме. В исследовании ADHD-200 отклонения в срединных узлах этой сети нашлись у комбинированного типа, а обзор Саад по всем видам МРТ связывает сеть пассивного режима с комбинированным типом, а с невнимательным — лобно-теменную сеть внимания. Привязывать «уплывание в мысли» только к невнимательному типу у данных нет оснований.

«При гиперактивном типе не работает система торможения»

Способность остановить уже запущенное действие опирается на правую нижнюю лобную кору и её связи с базальными ганглиями. Адам Арон с соавторами описывает эту систему как тормоз, который включается полностью, чтобы подавить ответ, или частично, чтобы сделать паузу.

Метаанализ Харт и соавторов 2013 года объединил 21 набор данных по задачам на торможение (287 человек с СДВГ и 320 без) и 13 наборов по задачам на внимание (171 и 178). При торможении у людей с СДВГ была снижена активация правой нижней лобной коры, дополнительной моторной области, передней поясной коры, стриатума и таламуса. При задачах на внимание — правой дорсолатеральной префронтальной коры, задних отделов базальных ганглиев, таламуса и теменной коры. Это две разные сети, и обе нарушены у одних и тех же групп пациентов. У детей сниженной оказалась дополнительная моторная область и базальные ганглии, у взрослых — нижняя лобная кора и таламус.

Связь с гиперактивностью при этом есть, но зависит она от количества симптомов. Филип Шоу в 2011 году сравнил 193 типично развивающихся ребёнка с 197 детьми с СДВГ. Даже у детей без диагноза чем выше были баллы гиперактивности и импульсивности, тем медленнее истончалась кора, в том числе в правой нижней лобной извилине и передней поясной коре. Это тот же рисунок, что и при СДВГ, только слабее. Пересказ «у гиперактивного типа сломаны тормоза» превращает плавную шкалу в ярлык.

«Невнимательным не хватает норадреналина, гиперактивным дофамина»

Префронтальная кора управляет и вниманием, и сдерживанием импульсов, и работа её сетей зависит от обоих медиаторов. Эми Арнстен в обзоре 2009 года описывает, как норадреналин через альфа-2А-рецепторы и дофамин через D1-рецепторы настраивают одни и те же нейронные сети. Недостаток или избыток любого из них ухудшает работу коры, поэтому развести их по разным типам на уровне физиологии не получается. Как устроены оба медиатора, объяснено в материале о дофамине и норадреналине.

На чём держится схема

Истоки схемы видны в полном тексте статьи Даймонд 2005 года. Дофаминовую часть она строила на двух работах. В генетическом исследовании Уолдмана 1998 года (122 ребёнка) число «рисковых» вариантов гена переносчика дофамина DAT1 было связано с выраженностью гиперактивности и импульсивности, но не невнимательности, а связь с СДВГ оказалась сильнее у комбинированного типа. Правда, у братьев и сестёр с разным числом таких вариантов различались обе группы симптомов. В ПЭТ-исследовании Юцайте 2005 года (12 подростков с СДВГ и 10 молодых взрослых для сравнения) плотность D2-рецепторов в правом хвостатом ядре коррелировала с двигательной активностью, r = 0,70.

Норадреналиновая часть выросла из наблюдений за лечением. В исследовании Баркли 1991 года 23 ребёнка с гиперактивностью и 17 без неё получали метилфенидат в трёх дозах. Статистически группы по ответу не различались ни по одному показателю, но по клинической оценке 24 % детей без гиперактивности не ответили на лечение, а 35 % лучше всего ответили на низкую дозу. Среди детей с гиперактивностью на лечение ответили 95 %, и большинству рекомендовали среднюю или высокую дозу. Даймонд связала это с норадреналином, ссылаясь на опыты на срезах мозга крыс, где метилфенидат действовал на нейроны голубого пятна через норадреналин. Измерений норадреналина у детей с разными типами в основе этой идеи нет.

Что показали работы крупнее

Прямое измерение дофаминовой системы на большей выборке сделала группа Норы Волков в 2009 году. На ПЭТ у 53 взрослых с СДВГ, не получавших лечения, и 44 человек без СДВГ сравнили переносчик дофамина и D2/D3-рецепторы. У людей с СДВГ оба показателя были ниже в прилежащем ядре, среднем мозге и левом хвостатом ядре, то есть в пути вознаграждения. Плотность D2/D3-рецепторов в прилежащем ядре коррелировала с оценками внимания (r = 0,35), и похожие связи нашлись для среднего мозга и хвостатого ядра. По схеме дофамин должен отвечать за гиперактивность, а здесь он связан с невнимательностью. Работы Юцайте и Волков выполнены на разных возрастах, поэтому друг друга они не отменяют, но и деления по типам вместе не дают.

Генетика тоже не разложилась по типам. Метаанализ кандидатных генов (Гизер, 2009) подтвердил связь с СДВГ и гена DAT1, и гена DRD4, который Даймонд связывала с невнимательным типом, но результаты отдельных работ сильно расходились. Тип диагноза авторы назвали лишь одним из возможных объяснений этого разброса, проверять его предстояло будущим исследованиям.

Лечение тоже не делится по этой линии. Стимуляторы повышают уровень и дофамина, и норадреналина, атомоксетин блокирует обратный захват норадреналина, и оба класса уменьшают обе группы симптомов. Разница, которую Баркли видел в клинических оценках, в метаанализе Уиллкатта не подтвердилась: убедительной разницы в ответе на лечение между невнимательным и комбинированным типом нет, а в руководстве NICE NG87 порядок выбора препарата от типа не зависит. В России из этих препаратов зарегистрирован атомоксетин, а метилфенидат и амфетамины внесены в список I, их оборот запрещён.

«Гиперактивные хуже переносят ожидание награды»

Модель двух путей Сонуги-Барка (2003) выделяет при СДВГ два механизма. Первый — трудности исполнительных функций, за которые отвечает связь лобной коры с дорсальным стриатумом. Второй — отвращение к ожиданию, связанное с вентральным стриатумом и прилежащим ядром: человеку трудно ждать, и он выбирает меньшее, но сразу. Автор предлагал эти пути как два варианта развития внутри СДВГ, у человека может быть один из них, оба или ни одного. С типами DSM они не совпадают, хотя популярные тексты часто их отождествляют.

Сами явления подтверждаются. Метаанализ Джексон и Джеймса Маккиллопа (21 исследование, 3913 участников) показал, что люди с СДВГ сильнее обесценивают отложенные деньги, размер эффекта d = 0,43. Разницы по возрасту, по тому, настоящими или воображаемыми были деньги, и по сопутствующим расстройствам поведения не нашлось. Метаанализ Михаэля Плихты и Анук Шерес нашёл сниженный ответ вентрального стриатума на ожидание награды, d = 0,48–0,58.

У второго результата есть неудобная сторона. У здоровых людей импульсивность связана с ответом стриатума в обратную сторону: чем импульсивнее человек, тем сильнее стриатум реагирует на награду. Авторы признают, что исследований слишком мало, чтобы свести это в одну картину. Цепочка «мало дофамина в стриатуме, значит импульсивность, значит гиперактивный тип» опирается на данные хуже, чем кажется. Почему людей с СДВГ тянет к стимуляции, разобрано в материале о дофаминовом майнинге.

«Ёрзание и беготня помогают мозгу взбодриться»

Идея о том, что мозг при СДВГ недостаточно активирован и движение его подстёгивает, старая. В современном виде её развивает модель регуляции бодрствования (Гайсслер и соавторы, 2014): по ЭЭГ уровень бодрствования у людей с СДВГ в покое держится неустойчиво, а гиперактивность и поиск острых ощущений рассматриваются как попытка его удержать. Так же ведут себя переутомлённые дети. В пользу модели авторы приводят то, что недосып усиливает симптомы, а стимуляторы и восстановление сна их ослабляют.

Прямые проверки есть, но небольшие. Марк Рапорт в 2009 году надел актиграфы на 23 мальчиков 8–12 лет, 12 из них с СДВГ. Все дети двигались больше, когда задача нагружала рабочую память, а дети с СДВГ двигались больше в любых условиях. В продолжении 2015 года (29 мальчиков с СДВГ и 23 без) у детей с СДВГ больше движения означало лучший результат в задаче на фонологическую рабочую память, хотя до уровня сверстников он не дотягивал. У детей без СДВГ движение слегка мешало. На внимание движение не влияло ни в одной группе.

Эти данные относятся к СДВГ с гиперактивностью в целом, типы в них не сравнивали. Даймонд в 2005 году вообще описывала недостаточную активацию как черту невнимательного типа: такие дети, по её словам, не столько отвлекаются, сколько быстро скучают и ищут риск, чтобы поднять уровень возбуждения. Популярная схема отдаёт ту же самоподстёжку гиперактивному типу. Раз одну идею разные авторы прикладывают к противоположным типам, данных, привязывающих её к одному из них, пока нет.

Слово «стимминг», которое к ним часто приклеивают, пришло из описаний аутизма, и отдельных данных о его механизме при СДВГ нет. Авторы делают из своих данных скромный практический вывод: не стоит требовать от ребёнка полной неподвижности во время задач на память. О том, помогает ли тренировать саму рабочую память, — в материале о тренировке рабочей памяти.

«Тип можно увидеть на ЭЭГ»

Повышенное соотношение тета- и бета-ритма (theta/beta ratio, TBR) долго считали признаком СДВГ, а в популярной схеме его отдают невнимательному типу. Метаанализ Мартейна Арнса 2013 года собрал девять исследований: 1253 ребёнка и подростка с СДВГ и 517 без. Средний эффект вышел 0,62–0,75, но данные оказались настолько разнородными, что эту цифру авторы считают завышенной. Разница между группами уменьшалась от ранних публикаций к поздним, потому что росло соотношение у детей без СДВГ. Вывод метаанализа прямой: надёжным диагностическим показателем TBR не является.

Вызванные потенциалы, в том числе P300 и NoGo-P300 в задачах «иди — стой», приписывают гиперактивному типу. Метаанализ Кайзер и соавторов 2020 года (52 работы, 1576 человек с СДВГ и 1794 без) подтвердил, что у людей с СДВГ амплитуды этих волн в среднем меньше. Размер различий умеренный, от 0,32 до 0,57, разброс между исследованиями большой, и авторы пишут, что для клинического применения этого недостаточно.

Ближе всего к разделению подошла работа Луо и соавторов 2022 года. 25 детей с СДВГ (8 с невнимательным типом и 17 с комбинированным) и 25 без СДВГ по очереди касались большим пальцем остальных пальцев руки, пока шла запись ЭЭГ. Изменение связи между полушариями в альфа-диапазоне было связано с выраженностью невнимательности (r = 0,55) и никак не связано с гиперактивностью. В предыдущем анализе тех же данных альфа-десинхронизация в одном полушарии, наоборот, была связана с гиперактивностью и импульсивностью (r = 0,43), но не с невнимательностью. Авторы называют это двойной диссоциацией двух групп симптомов и сами пишут, что выборка мала. Результат говорит в пользу того, что два измерения симптомов опираются на отчасти разные механизмы, но определить тип по ЭЭГ он не позволяет. Подробнее о диагностике — в разборе можно ли поставить СДВГ по ЭЭГ.

«Невнимательный тип — отдельное расстройство»

Адель Даймонд в той же работе 2005 года пошла дальше распределения по сетям. Она предположила, что «истинно невнимательный» тип — отдельное расстройство. Главной трудностью таких детей она считала рабочую память, у многих ещё и медленную скорость обработки информации, а не торможение. По её описанию, у них другие сопутствующие состояния и другой ответ на лекарства.

Клинические различия действительно описаны. С комбинированным типом чаще сочетаются оппозиционно-вызывающее расстройство и расстройство поведения, с невнимательным — застенчивость, тревога, депрессия, трудности с чтением и счётом. Об этом пишут и Даймонд, и обзор Саад. Но проверить гипотезу об отдельном расстройстве в полном виде пока не удалось, а метаанализ Уиллкатта объясняет почти все различия между невнимательным и комбинированным типом количеством симптомов.

Сильнее продвинулась соседняя линия исследований. Набор признаков «мечтательность, замедленность, сонливость, туман в голове» раньше называли sluggish cognitive tempo, вялым когнитивным темпом. Метаанализ Стивена Беккера 2016 года показал, что эти признаки в факторном анализе выделяются в собственный фактор. С невнимательностью при СДВГ они связаны сильнее (r = 0,63 у детей и 0,72 у взрослых), чем с гиперактивностью и импульсивностью (0,32 и 0,46). В 2023 году международная рабочая группа переименовала конструкт в синдром когнитивной разобщённости (cognitive disengagement syndrome, CDS). Отдельное ли это расстройство, общий для многих диагнозов фактор или уточнение к диагнозу, группа оставила открытым. Ни в DSM-5-TR, ни в МКБ-11 такой рубрики нет. Свежие данные по CDS разобраны в материале о синдроме когнитивной разобщённости.

Если у человека с невнимательным профилем на первом месте сонливость и замедленность, об этом стоит сказать врачу отдельно. При таких жалобах проверяют сон, депрессию, щитовидную железу и уровень железа.

Что это меняет для диагностики и лечения

Группы в этих исследованиях сравнивают по средним значениям, а распределения людей внутри групп сильно перекрываются. При размере эффекта 0,5, который в этой области считается заметным, распределения двух групп совпадают примерно на 80 %. При 0,2 — примерно на 92 %. Разница между СДВГ и его отсутствием по объёму отделов мозга в крупнейшем исследовании ENIGMA (1713 человек с СДВГ и 1529 без) составила 0,11–0,15 для хвостатого ядра, скорлупы и прилежащего ядра, а у взрослых оказалась незначимой. Для различий между типами таких крупных сравнений нет вовсе, и групповые находки небольших работ тем более нельзя переносить на снимок конкретного человека.

• Диагноз и тип ставятся клинически: по беседе, истории развития, опросникам от нескольких людей и критериям. МРТ и ЭЭГ для этого не нужны, они назначаются, чтобы исключить другие причины, об этом — в материале об анализах, ЭЭГ и МРТ при СДВГ.
• Тип описывает симптомы последних шести месяцев. Если через несколько лет обследование покажет другой тип, это ожидаемо и не значит, что первый диагноз был ошибкой.
• Лечение подбирают по тому, какие трудности мешают жить, по возрасту, сопутствующим состояниям и переносимости, а не по названию типа.
• Платное «определение типа СДВГ» по карте ЭЭГ опирается на показатели, которые метаанализы надёжными не признали. Перед оплатой разумно спросить, на каком исследовании основан метод и какая у него точность.

Взрослым с невнимательным профилем, которых годами не замечали, будет полезен материал о невнимательном типе у взрослых. А тем, кто хочет спокойно разобраться, как устроены внимание, медиаторы и лобные доли, подойдёт книга серии SDVG.PRO «СДВГ и нейробиология простым языком»: она объясняет то же, что эта статья, без специальных терминов и с примерами из обычной жизни.

Коротко: главное

• Типы СДВГ описывают, каких симптомов у человека сейчас больше; в DSM-5 их поэтому называют «проявлениями».
• Метаанализ 546 работ: почти все различия между типами сводятся к числу симптомов двух групп.
• За восемь лет 37 % детей с комбинированным и 50 % с невнимательным типом минимум дважды попадали в другой тип.
• Лобно-теменные сети при невнимательном и лобно-стриарные при комбинированном типе находили в небольших МРТ-работах, но это не маркер.
• Сеть пассивного режима, система торможения и ответ на награду нарушены при СДВГ в целом, а не у одного типа.
• Схема «норадреналин против дофамина» собрана из небольших работ 1998–2005 годов; в более крупном ПЭТ-исследовании дофаминовые маркеры связаны с невнимательностью.
• Все пять МРТ-исследований мозга в покое, сравнивавших типы, взяли данные из одной базы ADHD-200, в пяти структурных работах из восьми различий нет.
• Движение может помогать детям с СДВГ в задачах на рабочую память, но выборки в этих работах маленькие.
• Ни соотношение тета- и бета-ритма, ни P300 не признаны надёжными показателями даже для самого СДВГ; разные ЭЭГ-корреляты двух групп симптомов нашлись пока на 25 детях.
• Отдельным расстройством может оказаться невнимательный профиль с выраженной заторможенностью, это изучают как синдром когнитивной разобщённости.
• Тип и диагноз определяют клинически, лечение подбирают по трудностям и сопутствующим состояниям, а не по типу.

Частые вопросы

Источники

• Willcutt EG et al. Validity of DSM-IV attention deficit/hyperactivity disorder symptom dimensions and subtypes. J Abnorm Psychol, 2012;121(4):991-1010 — метаанализ 546 работ: различия между типами сводятся к числу симптомов, типы нестабильны
• Lahey BB et al. Instability of the DSM-IV Subtypes of ADHD from preschool through elementary school. Arch Gen Psychiatry, 2005;62(8):896-902 — восемь лет наблюдения за 118 детьми: смена типа со временем
• Greven CU et al. A twin study of ADHD symptoms in early adolescence: hyperactivity-impulsivity and inattentiveness show substantial genetic overlap but also genetic specificity. J Abnorm Child Psychol, 2011;39(2):265-75 — близнецовое исследование: общие и собственные генетические влияния двух измерений симптомов
• Shaw P et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder is characterized by a delay in cortical maturation. Proc Natl Acad Sci U S A, 2007 — задержка созревания коры при СДВГ, сильнее в префронтальных отделах
• Shaw P et al. Cortical development in typically developing children with symptoms of hyperactivity and impulsivity: support for a dimensional view of attention deficit hyperactivity disorder. Am J Psychiatry, 2011;168(2):143-51 — гиперактивность-импульсивность и истончение коры у детей без диагноза
• Diamond A Attention-deficit disorder (attention-deficit/ hyperactivity disorder without hyperactivity): a neurobiologically and behaviorally distinct disorder from attention-deficit/hyperactivity disorder (with hyperactivity). Dev Psychopathol, 2005;17(3):807-25 — гипотеза: невнимательный тип как отдельное расстройство с лобно-теменной основой; полный текст — PMC1474811
• Saad JF et al. A Systematic Review of Imaging Studies in the Combined and Inattentive Subtypes of Attention Deficit Hyperactivity Disorder. Front Integr Neurosci, 2020;14:31 — систематический обзор 19 МРТ-работ, сравнивавших комбинированный и невнимательный тип (1064 и 940 детей)
• Fair DA et al. Distinct neural signatures detected for ADHD subtypes after controlling for micro-movements in resting state functional connectivity MRI data. Front Syst Neurosci, 2012;6:80 — ADHD-200: различия функциональной связности между типами с поправкой на движения
• Sonuga-Barke EJ et al. Spontaneous attentional fluctuations in impaired states and pathological conditions: a neurobiological hypothesis. Neurosci Biobehav Rev, 2007;31(7):977-86 — гипотеза вмешательства сети пассивного режима в работу над задачей
• Cortese S et al. Toward systems neuroscience of ADHD: a meta-analysis of 55 fMRI studies. Am J Psychiatry, 2012;169(10):1038-55 — метаанализ 55 фМРТ-работ: сети, нарушенные при СДВГ
• Hart H et al. Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects. JAMA Psychiatry, 2013;70(2):185-98 — метаанализ фМРТ: системы торможения и внимания при СДВГ, влияние возраста
• Aron AR et al. Inhibition and the right inferior frontal cortex: one decade on. Trends Cogn Sci, 2014;18(4):177-85 — правая нижняя лобная кора как система торможения
• Arnsten AF Toward a new understanding of attention-deficit hyperactivity disorder pathophysiology: an important role for prefrontal cortex dysfunction. CNS Drugs, 2009;23 Suppl 1:33-41 — норадреналин и дофамин в префронтальной коре при СДВГ
• Waldman ID et al. Association and linkage of the dopamine transporter gene and attention-deficit hyperactivity disorder in children: heterogeneity owing to diagnostic subtype and severity. Am J Hum Genet, 1998;63(6):1767-76 — ген DAT1 и гиперактивность-импульсивность, 122 ребёнка
• Jucaite A et al. Reduced midbrain dopamine transporter binding in male adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: association between striatal dopamine markers and motor hyperactivity. Biol Psychiatry, 2005;57(3):229-38 — ПЭТ у 12 подростков: дофаминовые маркеры и двигательная активность
• Barkley RA et al. Attention deficit disorder with and without hyperactivity: clinical response to three dose levels of methylphenidate. Pediatrics, 1991;87(4):519-31 — ответ на три дозы метилфенидата у детей с гиперактивностью и без неё
• Ishimatsu M et al. Effects of methylphenidate on the membrane potential and current in neurons of the rat locus coeruleus. J Neurophysiol, 2002;87(3):1206-12 — метилфенидат и нейроны голубого пятна у крыс: действие через норадреналин
• Volkow ND et al. Evaluating dopamine reward pathway in ADHD: clinical implications. JAMA, 2009 — ПЭТ: дофаминовые маркеры пути вознаграждения и их связь с невнимательностью
• Gizer IR et al. Candidate gene studies of ADHD: a meta-analytic review. Hum Genet, 2009;126(1):51-90 — метаанализ кандидатных генов СДВГ, включая DAT1 и DRD4
• Sonuga-Barke EJ The dual pathway model of AD/HD: an elaboration of neuro-developmental characteristics. Neurosci Biobehav Rev, 2003 — модель двух путей: исполнительный дефицит и отвращение к задержке
• Jackson JN et al. Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Monetary Delay Discounting: A Meta-Analysis of Case-Control Studies. Biol Psychiatry Cogn Neurosci Neuroimaging, 2016 — метаанализ: обесценивание отсроченной награды при СДВГ
• Plichta MM et al. Ventral-striatal responsiveness during reward anticipation in ADHD and its relation to trait impulsivity in the healthy population: a meta-analytic review of the fMRI literature. Neurosci Biobehav Rev, 2014;38:125-34 — метаанализ: ответ вентрального стриатума на ожидание награды
• Rapport MD et al. Hyperactivity in boys with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): a ubiquitous core symptom or manifestation of working memory deficits?. J Abnorm Child Psychol, 2009;37(4):521-34 — двигательная активность и нагрузка на рабочую память у мальчиков с СДВГ
• Sarver DE et al. Hyperactivity in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder (ADHD): Impairing Deficit or Compensatory Behavior?. J Abnorm Child Psychol, 2015;43(7):1219-32 — движение и результат в задачах на рабочую память: дефицит или компенсация
• Geissler J et al. Hyperactivity and sensation seeking as autoregulatory attempts to stabilize brain arousal in ADHD and mania?. Atten Defic Hyperact Disord, 2014;6(3):159-73 — модель регуляции бодрствования при СДВГ
• Arns M et al. A decade of EEG Theta/Beta Ratio Research in ADHD: a meta-analysis. J Atten Disord, 2013 — метаанализ соотношения тета- и бета-ритма при СДВГ
• Kaiser A et al. Earlier versus later cognitive event-related potentials (ERPs) in attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A meta-analysis. Neurosci Biobehav Rev, 2020;112:117-134 — метаанализ вызванных потенциалов, включая P300 и NoGo-P300
• Luo Y et al. Dissociation in Neural Correlates of Hyperactive/Impulsive vs. Inattentive Symptoms in Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Front Neurosci, 2022;16:893239 — ЭЭГ: разные корреляты невнимательности и гиперактивности у 25 детей
• Hoogman M et al. Subcortical brain volume differences in participants with attention deficit hyperactivity disorder in children and adults: a cross-sectional mega-analysis. Lancet Psychiatry, 2017 — ENIGMA: объёмы подкорковых структур при СДВГ
• Becker SP et al. The Internal, External, and Diagnostic Validity of Sluggish Cognitive Tempo: A Meta-Analysis and Critical Review. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2016;55(3):163-78 — метаанализ: валидность вялого когнитивного темпа и связь с симптомами СДВГ
• Becker SP et al. Report of a Work Group on Sluggish Cognitive Tempo: Key Research Directions and a Consensus Change in Terminology to Cognitive Disengagement Syndrome. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 2023;62(6):629-645 — рабочая группа: переименование в синдром когнитивной разобщённости
• NICE NG87 — британское руководство по диагностике и лечению СДВГ

Материал носит справочный характер и не заменяет консультацию врача. Решения о диагностике и лечении принимаются очно и индивидуально.

Автор-редактор: Григорий Зиневич